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ASCVD的治疗策略及思考

2019-11-07 18:15:2939健康网张智亮
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  专家介绍:

  张智亮

  主任医师、副教授

  南昌大学第一附属医院主任医师、副教授、硕士生研究生导师。

  中国医促会心血管疾病预防与治疗分会全国委员、江西研究型医院学会胸痛分会委员、全国心血管疾病介入诊疗技术培训基地(冠心病介入)导师。从事心血管专业20余年,熟练掌握心血管专业临床中常见病、急重症的诊治常规,主要侧重冠心病的相关临床诊治。同时拥有冠心病、心律失常、先生性心脏病、起搏器植入介入诊疗资质资格证书。擅长各种心脏病介入诊断及治疗,特别是冠心病介入诊疗,熟练掌握左主干病变、CTO病变、迂曲钙化病变及分叉病变的介入治疗,掌握钙化病变旋磨术及CTO病变逆向导丝技术的操作,长期参与危重心血管疾病患者的围术期救治。

  擅长:擅长:各种心脏病介入诊断及治疗,和高血压病、冠心病、肺血管病、心律失常等诊断及药物治疗。

  什么是ASCVD?AS是动脉粥样硬化性,CVD是心血管疾病,ASCVD:是广泛的、动脉粥样硬化源性的疾病总称。常见ASCVD人群有哪些呢?各国指南的定义的人群,略有不同,大体一致。2016年中国成人血脂异常防治指南指出,主要包括以下6类:

  急性冠状动脉综合征

  稳定性冠心病

  血运重建术后

  缺血性心肌病

  缺血性卒中和短暂性脑缺血发作(TIA)

  外周动脉粥样硬化病

  ASCVD的危害有哪些?我国是心血管疾病大国,CVD患者现有2.9亿,其中冠心病1100万,卒中1300万;ASCVD是心血管疾病致残致死的主要原因。不过是农村还是城市,不管是冠心病还是卒中。ASCVD是我国CVD死亡的主要原因,且死亡率呈上升趋势。中国心血管病报告2017概要表明:2015年急性心肌梗死住院费用为153.4 亿,脑梗死住院费用为524.3 亿元。扣除物价因素的影响,自2004 年以来,急性心肌梗死和脑梗死年均增长速度分别为30.1%、23.5%。

  ASCVD既然如此可怕,而且随处可见。它是如何形成的呢?有学者表明,它是一个缓慢的过程,主要包括两方面的而关键因素:一是内皮功能受损,而是低密度脂蛋白进入的一系列反应。首先内皮功能受损时通透性增加,LDLC穿过血管内膜,进入血管壁引发炎症,进入动脉壁的LDLC被氧化,并被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞,泡沫细胞死亡后释放出脂质形成脂核,脂核逐渐增大,形成斑块。斑块逐渐增大,伸入管腔引起管腔狭窄,斑块也可能发生破裂,形成血栓,使管腔完全阻塞。 动脉粥样硬化随着人年龄增长而出现ASCVD,通常青少年时期发生,中老年时期加重、引发心血管疾病。ASCVD虽然发病的部位不同,出现的症状也不同,但发病机制都离不开动脉粥样硬化,动脉粥样硬化是导致ASCVD的“罪魁祸首”,动脉粥样硬化斑块促进ASCVD的发生。血管内斑块就像小河里的石子,如果石子过多,就会堵塞河道,也就导致了各种ASCVD的发生。

  多种危险因素共同促进ASCVD的发生。可控因素有“坏”胆固醇(LDL-C)升高、高血压、糖尿病、高密度脂蛋白过低、吸烟/肥胖、缺乏运动、不健康饮食等。不可控因素有年龄,如女性≥55岁/男性≥45岁、早发性ASCVD家族史。所以减少ASCVD的发生,我们可以积极管理可控因素。如血压从115/75 mmHg开始到175/105mmHg,收缩压每升高20mmHg或舒张压每升高10mmHg,冠心病及卒中风险增加。高血压是我国人群ASCVD发生及死亡的主要危险因素,是ASCVD发生的主要 “帮凶”。一项研究表明,与无糖尿病的人相比,糖尿病患者患ASCVD的风险增加2~4倍,半数以上糖尿病患者的死亡与ASCVD有关。还有吸烟/肥胖、缺乏运动、不健康饮食等都需要积极干预规范,戒烟限酒、合理膳食、心理平衡、适量运动。今天主要介绍是关于低密度脂蛋白的降低对ASCVD发生的影响。降低ASCVD事件被指南一致推荐为治疗的最终目标。2016 CTT荟萃分析:入选28随机试验 183,419例患者,其中23项研究对比他汀与安慰剂,5项研究对比他汀强化治疗与常规治疗,发表在2016 Lancet:他汀被证实能够显著降低ASCVD风险,他汀每降低1mmol/L的LDL-C水平,主要心血管事件(主要心血管事件定义为主要冠脉事件、卒中或冠脉血运重建)降低21%(P<0.0001), 主要冠脉事件(主要冠脉事件定义为非致死性心梗或冠心病猝死)降低24%,(95% CI 0.73-0.79), 卒中降低16%( 95% CI 0.80-0.89)。纳入27项随机研究的Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration meta分析结果显示,他汀降低ASCVD风险与基线LDL-C水平无关,且不同ASCVD风险人群均能从他汀治疗获益。

  指南明确指出:所有的ASCVD患者均属极高危人群。为了调脂达标,临床上应首选他汀类调脂药物。有研究证实,他汀治疗依从性越好,心血管事件和死亡风险越低,指南指出若其他不良反应,应长期服用,直至终生,具体情况请咨询医生。服用他汀要注意三方面原则:强效、足量、长期。观察性队列研究:1,321例ACS患者,出院时给予高强度他汀治疗,随访12个月,评估这类人群由高强度他汀治疗转为中等强度他汀治疗后的疗效,当患者由高强度他汀治疗改为中等强度他汀治疗时,ASCVD风险显著增加了170%。观察性队列研究:1,321例ACS患者,出院时给予高强度他汀治疗,随访12个月,评估这类人群由高强度他汀治疗转为中等强度他汀治疗后的疗效。当患者由高强度他汀治疗改为中等强度他汀治疗时,ASCVD风险显著增加了170%。对心血管疾病及其高危患者,足量使用他汀,才能有效减少临床硬终点事件。长期他汀治疗显著降低远期死亡风险,且治疗时间越长,发生心梗和猝死的风险越低,指南明确指出:从调脂治疗获益的角度来说,长期坚持治疗最为重要。治疗性生活方式改变和调脂药物治疗必须长期坚持,才能获得良好的临床益处。

  临床上我们除了关注他汀带来的获益,也会关注他汀的安全性,对大部分患者,长期使用他汀的肝脏、肌肉、肾脏、新发糖尿病和老年人的安全性良好。2014年美国脂质学会(NLA)他汀安全性评估报告:“肝转氨酶升高代表着酶从肝细胞释放,不是与肝功能有关的特定指标。 更准确的肝功能评估应包括白蛋白、凝血酶原时间,也许包括接胆红素。”“这个区别很重要,因为单独的ALT/AST升高可能不具备临床意义。相反,ALT和/或AST升高伴有胆红素升高可能暗示有临床意义的急性肝损伤。”故孤立性肝转氨酶升高 ≠ 肝脏损害。2012年2月,FDA公告最新修改调脂药说明书:他汀的肝脏安全性临床无需过多顾虑

  对49项阿托伐他汀高质量研究的回顾性分析,n=14236,使用阿托伐他汀治疗2周到32个月,对比阿托伐他汀10mg、80mg和安慰剂的安全性,结果显示:阿托伐他汀肝脏安全性良好。对于肌肉方面,虽然所有他汀均探测到肌痛信号,但瑞舒伐他汀与肌痛的相关性值得关注统计指数表明,辛伐他汀和瑞舒伐他汀与横纹肌溶解及CPK升高强相关。2012FDA不良事件报告系统数据分析:不同他汀的肌肉安全性稍有所不同。首先我们介绍一下几个概念:肌痛是肌肉疼痛无力,不伴肌酸激酶(CK)升高;肌炎是有肌肉症状,并伴CK升高;横纹肌溶解:有肌肉症状,伴CK显著升高>10×ULN,肌酐升高,常有褐色尿和肌红蛋白尿。2010FDA安全公告:高剂量辛伐他汀增加肌肉损伤风险。他汀类药物在慢性肾病中的安全性,阿托伐他汀和氟伐他汀是最低限度的经肾脏排泄,从各他汀说明书可见不同,以下是各他汀产品说明书中对肾功能不全患者的使用说明:阿托伐他汀对于肾功能不全患者无需调整剂量;匹伐他汀对肾病患者或有既往史的患者,需慎重给药;辛伐他汀对轻、中度肾功能不全患者不需调整剂量,严重肾功能不全患者(肌酐清除率<30mL/min)应慎用本品,此类患者的起始剂量应为5mg,并密切监测。瑞舒伐他汀对轻、中度肾功能损害的患者无需调整剂量,重度肾功能损害的患者禁用本品所有剂量。他汀影响血糖是类效应,通常不与药物效能或个别他汀类药物相关,不受既往心血管病史的影响。整体上,他汀减少心脏事件的潜力远远超过他汀导致新发糖尿病的风险。荟萃分析表明每治疗1000例糖尿病患者,可挽救42个生命如果考虑入他汀对预防卒中和冠脉血运重建的作用,他汀预防心血管事件的获益 vs. 他汀增加新发糖尿病的风险 = 9 : 1。日本匹伐他汀厂家Kowa资助,发表于2015年8月Atherosclerosis杂志,结论:与其他他汀或者安慰剂相比,匹伐他汀在影响糖代谢或者糖尿病发生方面没有显示出差异。具体分析指标包括:空腹血糖,HbA1c,新发糖尿病。在一项回顾性分析中,作者在Pubmed上检索了从1985-2006年发表的与他汀治疗相关的众多文献,集中对大规模、随机、对照研究的安全性结果进行了分析,同时参考了小型研究、观察性研究、其他回顾性分析和各他汀制造商提供的数据,进行了综合分析。作者认为,虽然高龄老年患者使用他汀可能增加发生肌病的风险,但对老年患者不推荐调整他汀使用剂量。在随机研究中,即使80岁以上的老年患者,他汀治疗的获益和安全性均与年轻患者相当。

  动脉粥样硬化是ASCVD共同的病理基础,是一个长期的进展的过程,ASCVD防治必须建立在坚持长期干预的基础上。危险因素的有效控制最为关键,特别是可控因素的防治,特别是对于血脂紊乱中的低密度脂蛋白降低,他汀是首选。ASCVD的防治终极目标就是降低事件的发生。

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