在健康的心脏中，心输出量的变化是为了配合身体的循环需求。当心输出量增加时，三磷酸腺苷（ATP）的需求也会增加，这必须与ATP供应相匹配，以使收缩性能正常。能量供应不足，如心肌磷酸肌酸/ATP比率（PCr/ATP）的降低和通过肌酸激酶（CK）输送ATP的减少，不仅显示在压力过载时向心力衰竭的过渡，而且还与扩张型心肌病的死亡率有关。
然而，如果对ATP的需求超过供应，或者ATP向收缩力的有效转化受到影响，也可能发生心脏功能障碍。为了确定心肌能量学是否能将肥胖型心肌病与扩张型心肌病区别开来，来自英国牛津临床磁共振研究中心（OCMR）的心血管专家开展了相关研究，结果发表在《欧洲心脏病杂志》上。
研究人员将16名正常体重的扩张型心肌病患者（DCMNW）和27名DCM和肥胖患者（DCMOB），与26名正常体重的对照组（CTLNW）进行了比较。所有患者都接受了心脏磁共振成像和31P光谱检查，以评估功能和能量。19名DCMOB在饮食减重干预后接受了重复评估。
结果显示，DCMNW通过肌酸激酶（CK通量）输送的三磷酸腺苷（ATP）比CTLNW低55%，与左心室射血分数（LVEF，r = 0.4）相关联。相反，尽管LVEF相似（DCMOB 41±7%，DCMNW 38±6%），但由于通过CK的速率较高[中位kf 0.21（0.14）vs. 0.11（0.12）s-1]，DCMOB的CK流量高出2倍）。
在增加工作负荷时，CTLNW心脏的CK通量增加了97%。相比之下，DCMNW的CK通量没有变化，而DCMOB则下降（>50%）。有意的体重减轻与积极的左心室重塑有关，左心室舒张末期容积减少（8%），左心室容积改变（40 ± 9% vs. 45 ± 10%）。同时，随着体重的下降，ATP输送率也下降（下降7%）。
由此可见，在正常体重的情况下，DCM与静止的ATP输送减少有关。在肥胖的DCM中，通过CK的ATP需求更大，这表明能量利用的效率降低。饮食减肥与心肌收缩力的明显改善有关，而ATP输出下降，表明代谢效率提高。
综上，该研究突出了肥胖的扩张型心肌病患者不同的能量途径，这些途径既不同于扩张性心肌病，又可能通过减肥得到逆转。
参考文献：
Obesity modifies the energetic phenotype of dilated cardiomyopathy， European Heart Journal， 2021;， ehab663， https：//doi.org/10.1093/eurheartj/ehab663
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