慢性肺源性心脏病的病理改变是什么

慢性肺源性心脏病简称慢支肺心病，是由于慢性气道疾病导致远端气道、肺泡和胸廓活动度受限，引起呼气功能受限，进而影响换气功能出现低氧血症。长期反复缺氧及高碳酸血症可使机体发生一系列病理变化，主要表现为小动脉重构、心脏重塑以及呼吸泵衰竭。

一、小动脉重构

1.右心室肥厚：当慢性缺氧时，通过缩血管作用增加体循环阻力，以保证重要脏器的灌注，长此以往会导致右心室肥厚扩张，从而引发慢性肺源性心脏病。

2.左心室肥大与(或)扩大：慢性缺氧时通过扩血管作用降低外周组织灌注，同时为保证骨骼肌等靶器官的灌注，也会导致冠状动脉供血减少，造成心内膜下心肌相对淤血，进一步诱发心肌纤维化，最终形成左心室肥大与(或)扩大。

二、心脏重塑

1.肺动脉高压：随着慢性缺氧时间延长，肺血管过度收缩后难以恢复原位，致使持久性的肺动脉高压产生。

2.系统动脉硬化：主要是因为慢性缺氧导致全身微血管损害，其通透性和脆性增高，加之红细胞变形能力下降，容易在微血管内沉积，久而久之可导致全身各系统的动脉均发生弥漫性粥样硬化病变。

三、呼吸泵衰竭

慢性肺源性心脏病患者常合并有严重的低氧血症，此时为了代偿缺氧状态，呼吸运动会加强，呼吸频率增快，但每次吸入气体量较少，因此会出现潮式呼吸，即吸气相短而用时稍长，呼气相较深且用时略短的现象，最后因呼吸极度困难而导致呼吸骤停。

如果存在慢性肺源性心脏病的情况，建议及时到医院的心内科或者呼吸内科就诊，进行相关检查明确诊断，如胸部X线检查、超声心动图检查等，在医生指导下治疗。

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