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诊断急性心梗 CTN比CK-MB更敏感

2014-05-14心脑血管用药网
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核心提示:诊断急性心梗:cTn比CK-MB更敏感。心肌肌钙蛋白(cTn)预测微小心肌损伤比肌酸激酶同工酶(CK-MB)更敏感,是诊断急性心肌梗死的首选指标。

  随着社会老龄化的发展,急性心肌梗死(AMI)发病率出现了目前上升趋势,而早期及时消融是治疗急性心梗、降低并发症及死亡率的有效手段。因此,能否尽早确诊是AMI治疗的关键。

  目前,检测心肌损伤标志物是诊断急性心梗的主要方法,而肌酸激酶同工酶(CK-MB)一度被认为是诊断急性心肌梗死(AMI)的金标准。不过,随着研究的深入,特异性及敏感性更佳的心肌肌钙蛋白(cTn)受到了关注。

  心肌的cTn由肌钙蛋白T(cTnT)、肌钙蛋白I(cTnI)和肌钙蛋白C(cTnC)组成,主要作用是调节心肌收缩。钙离子由肌质网中释放出来后,与cTn结合使之结构发生变化,被抑制的肌动蛋白和肌球蛋白相互作用,使肌肉收缩。当钙被除去,cTn恢复常态,肌肉重新松弛。

  当AMI发生时,cTn被释放入血。因此,可通过检测cTn浓度确定是否发生了心肌损伤。正常情况,干片法检测cTnI为阴性,免疫法测定cTnT浓度为0-0.15 μg/L。

  cTnT和cTnI在AMI的诊断中都具有高敏感性、高特异性及“诊断窗口”长的特点。cTnT于心肌损伤2-8小时后升高,于10-24小时达高峰,10-15天后降至正常。cTnI于AMI发病后3-6小时升高,18-24小时达高峰,5-7天后降至正常。

  目前认为,cTnT对AMI的初始灵敏度、升高倍数和持续时间优于cTnI。AMI时,cTnT可升高30-200倍,持续2-3周;相比之下,cTnI最多升高10-20倍,持续10天。但cTnT与骨骼肌的cTn可能存在轻微的交叉反应,在肾功能衰竭多发性肌炎患者中也可能升高,因此,cTnI对这类患者心肌损伤的诊断价值高于cTnT。

  由于cTn预测微小心肌损伤比肌酸激酶同工酶(CK-MB)更敏感,因此,对于不稳定型心绞痛(UAP)患者,可通过测定cTnI和cTnT水平评价预后。轻度升高提示存在微小心肌损伤,此类患者在1周内发生典型性AMI或猝死的比率高于cTn不升高的UAP患者。

  对于反复进行血液透析的肾衰竭患者,及时检测血清cTnT可预测因血流动力学改变引起的心血管事件,其增高提示预后不良或猝死风险增大。

  不过,当化验单显示cTn升高时,除考虑AMI及微小心肌损伤外,还须根据患者病情排除心肌挫伤、心肌外伤、甲状腺功能减退引起的心肌损伤、药物损伤和严重的脓毒血症导致的急性左心衰竭等疾病。此外,虽急性心肌炎患者的cTn也可升高,但升高幅度常较小。

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