隐蔽性高血压“隐蔽”吗？

　　隐蔽性高血压约有35%可发展为持久性高血压，并有较高的心血管危险性。大量研究发现，隐蔽性高血压的个体有不同程度的靶器官损伤，比白大衣性高血压发生心血管事件危险性还大，并有较高的心血管死亡率，与持续性高血压无明显的不同。此外，隐蔽性高血压常常被漏诊，预后较差。因此，应提高重视，早发现，早治疗。

　　注意筛查：早发现，早治疗

　　当前，许多国家隐蔽性高血压的发病率都超过8%，甚至更高，但检出率仅为7.6%～15.7%。如仅依靠偶测血压，可能漏诊严重，错过了早期治疗的机会。

　　在依靠诊室测血压诊断的1级高血压患者之中，白大衣性高血压患者占20％～30％。对于白大衣性高血压，因为其诊室血压高，容易引起临床医生注意，随访工作容易进行。而隐蔽性高血压患者诊室血压正常，故更容易被漏诊。有报告显示，从市区居民登记中选择超过18岁的居民1153人，分别采用诊室测量和家中测量血压，一周测量12次。结果发现，在一般人群中隐蔽性高血压的患病率为8.9%，白大衣性高血压的患病率为3.6%，由此提示，白大衣性高血压的患病率低于隐蔽性高血压,影响隐蔽性高血压发病率可能因素包括：年龄、性别、吸烟、饮酒、避孕药、久坐和向心性肥胖等。最近研究结果还表明：儿童中患隐蔽性高血压疾病也较为常见，在健康的儿童发病率为10%~15%，隐蔽性高血压发病率也较白大衣高血压高。还有研究认为：男孩比女孩更易得隐蔽性高血压。在136个儿童高血压患者中，15人患有隐蔽性高血压，其中男孩占19%，女孩占5%，在年龄较小（≤15岁）和年龄较大（>15岁）者无显著差异。隐蔽性高血压患者常伴有血总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇升高，血糖升高，心率增快，肥胖、左室肥厚、动脉硬化、颈动脉粥样硬化及其他心血管危险因素并常有高血压家族史。因此即使偶测血压正常者也应作24h动态血压监测或坚持家中自测血压。隐蔽性高血压的发病机制目前尚不十分清楚。研究表明，其发病可能与体位反射、血管活性物质平衡失调、交感神经兴奋性增强、25羟化维生素D水平、Ni水平低下、不良生活方式等因素有关。临床特征：无特殊性，但可发现隐蔽性高血压与一般原发性高血压的临床表现相似，只是易被忽视。虽然患者偶测血压正常或血压正常高值，但仔细观察，往往有程度不同的表现多重危险因素交织与健康者相比，隐蔽性高血压患者的体重指数、饮酒比例、血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇浓度均显著增高，提示隐蔽性高血压的患者有更多的心血管病危险因素。隐蔽性高血压患者中男性比例高于原发性高血压，而原发性高血压患者平均年龄大于隐蔽性高血压。隐蔽性高血压患者饮酒的比例显著增高，平均年龄、吸烟比例较正常人高动态血压提示异常改变

　　隐蔽性高血压及原发性高血压动态血压发现24h平均收缩压及舒张压、白昼及夜间动态血压均显著高于血压正常组。原发性高血压组偶测血压显著高于隐蔽性高血压组，但两组的24h平均收缩压及舒张压、白昼动态血压均无显著性差异

　　压正常组相比，隐蔽性高血压组的中心动脉收缩压、舒张压、收缩末期压均显著升高，反映大动脉硬化的参数的增强指数也显著升高。上述血液动力学的改

　　变可能增加心血管病危险性

　　收缩血管因子活性增强

　　蔽性高血压患者血浆中血栓素（TXA）和神经肽（NPY）水平高于血压正常组。但是低于原发性高血压组；而隐蔽性高血压组患者血浆中前列环素（PGI）和降钙

　　素基因相关肽（CGRP）水平低于血压正常组，高于原发性高正常组患者。经多元线性回归分析，隐蔽性高血压组患者白昼收缩压水平与TXA、NPY水平直线相关；

　　白昼舒张压水平与血栓素A2（TXA2）水平直线相关。

　　隐蔽性高血压患者血管活性物质TXA2、PGI、NPY、CGRP较正常血压的人不同，表现为收缩性血管因子活性增高，舒张性血管因子活性降低，提示这些血管活性物

　　质可能参与了隐蔽性高血压的发生和发展。

　　心血管和肾脏双重损害

　　隐蔽性高血压患者的中心动脉压增高，左室壁厚度和左室重量均明显增加，颈动脉粥样硬化检出率与原发性高血压患者无显著性差异；隐蔽性高血压患者的动脉

　　硬化及其顺应性下降，与高血压患者的结果相近似。由此表明隐蔽性高血压可引起靶器官损害，增加心血管危险性

　　隐蔽性高血压与全身动脉硬化发生发展密切相关，患者动脉功能的改变在高血压诊断之前已发生，且独立于年龄和血压的变化。隐蔽性高血压患者颈动脉内膜厚

　　度低于原发性高血压患者，但高于白大衣性高血压患者及健康人。

　　隐蔽性高血压患者肾脏损害的表现为尿β2微球蛋白和微量白蛋白水平增高，高于白大衣性高血压患者及健康人。故认为，隐蔽性高血压可导致一定程度的肾脏

　　损害，其损害程度与白昼血压水平呈直线相关。

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