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新冠肺炎患者心血管代谢性疾病的特征,看看最新研究怎么说

2020-03-20 00:57:29医脉通
核心提示:2020年3月11日,淄博市中心医院心内科赵云鹤教授、李波教授团队在Clinical Research in Cardiology杂志发表了一篇题为“Prevalence and impact of cardiovascular metabolic diseases on COVID-19 in China”的论文。文章通过分析相关文献数据,进一步明确了心血管代谢性疾病与COVID-19之间的关系,为COVID-19的防治提供了有力的循证医学证据。

  2020年3月11日,淄博市中心医院心内科赵云鹤教授、李波教授团队在Clinical Research in Cardiology杂志发表了一篇题为“Prevalence and impact of cardiovascular metabolic diseases on COVID-19 in China”的论文。文章通过分析相关文献数据,进一步明确了心血管代谢性疾病与COVID-19之间的关系,为COVID-19的防治提供了有力的循证医学证据。

  研究方法

  根据标准,研究纳入了6项2020年2月17日前公开发表的研究,共计1527名COVID-19确诊患者,并进行meta分析。在研究中比较了高血压、心脑血管疾病及糖尿病在COVID-19患者与普通人群中的患病率差异,确定了高血压、心脑血管疾病、糖尿病是否为COVID-19患者进展为重症病例的危险因素,以及COVID-19是否会引起心肌损伤。

  研究结果

  在所有COVID-19患者中,高血压的患病率为17.1%,似乎略低于2018年中国心血管报告中普通人群的高血压患病率(23.2%)。然而,重症患者的高血压患病率显著升高,为非重症患者的2倍,提示高血压可能是COVID-19患者进展为重症病例的危险因素。

  在所有COVID-19患者中,心脑血管疾病的患病率为16.4%,远远高于普通人群,重症患者中心脑血管病的患病率为非重症患者的3倍,提示心脑血管疾病患者可能是COVID-19的易感人群,同时心脑血管疾病可能是COVID-19患者进展为重症病例的危险因素。

  在所有COVID-19患者中,糖尿病的患病率为9.7%,与普通人群(10.9%)无明显差异;但在重症患者中糖尿病的患病率为非重症患者的2倍,提示糖尿病可能是COVID-19患者进展为重症病例的危险因素。

  研究亦表明,COVID-19可以引起心肌损伤,发生率至少为8%。重症患者心肌损伤的发生率为非重症患者的13倍,提示心肌损伤也是COVID-19进展为重症病例的危险因素。

  此外,在文章中还总结了COVID-19导致心肌损伤的可能机制,包括病毒的直接损伤、缺氧以及病毒感染后引起的细胞因子风暴。通过机制的探讨,为下一步的诊疗提供了方向。然而,目前研究尚存在一定的局限性,主要为样本量少、数据收集不全面及报道的偏倚。

  研究结论

  综上所述,合并心脑血管疾病及代谢性疾病的COVID-19患者更容易进展为重症病例,同时COVID-19也可以造成心肌的损伤。此结论加深了我们对于COVID-19生物学行为的认识,并对防止轻症患者进展为重症病例有重要的临床指导意义。

  专家评论

  为进一步了解COVID-19与心血管代谢性疾病之间的关系,医脉通特邀主要研究者淄博市中心医院心内科李波教授进行了点评。

  1. COVID-19与心血管代谢性疾病

  冠状病毒是一种包膜RNA病毒,它包括6种可以导致人类疾病的病毒。其中4种病毒(229E、OC43、NL63和HKU1)已被报道可在具有免疫能力的个体中引起普通感冒症状。然而,另外两株,即SARS-CoV和MERS-CoV,先后导致了大流行和大量死亡。2019-nCoV的全基因组序列表明,它是一种新型冠状病毒,属于冠状病毒科的沙贝病毒亚属,与SARS-CoV同属。

  既往SARS-CoV相关研究表明,合并症可增加死亡风险,心脏疾病和糖尿病是预测不良预后最重要的因素,心脏疾病和糖尿病增加的死亡风险是其他危险因素的两倍。因此,有必要对COVID-19的心脏和代谢性疾病的患病率进行评估。

  本研究总结了COVID-19的数据,结果表明高血压、心脑血管疾病和糖尿病的总比例分别为17.1%、16.4%和9.7%。根据《2018年中国心血管疾病报告摘要》,高血压、糖尿病患病率分别为23.2%和10.9%,脑血管疾病患者约1300万人,心血管疾病患者约1100万人。因此,对比报告中的数据,我们并没有发现高血压和糖尿病患者更容易受到2019-nCoV感染。在感染该病毒的人群中,高血压和糖尿病的患病率与普通人群大致相同,甚至略低。但与一般人群相比,COVID-19患者的心脑血管疾病发生率明显升高。

  由于样本量少,时间有限,资料收集尚不完整,多数研究未分析死亡病例。因此,尚无法确定心血管代谢性疾病与COVID-19诱导死亡之间的关系。但可以肯定的是,2019-nCoV感染后,高血压、心脑血管疾病或糖尿病患者更有可能发展为重症病例。重症患者的高血压、心脑血管疾病和糖尿病总体比例分别比非重症监护病房患者高2倍、3倍和2倍。

  研究中的另一个重要发现是病毒对心脏的损害。至少8.0%的COVID-19患者出现急性心脏损伤。在Chen等的报告中,第一例死亡的患者是一名61岁的男性,此前没有慢性疾病病史。入ICU后出现严重呼吸衰竭、心力衰竭、败血症,入院第11天出现心脏骤停,宣告死亡。该病例提醒我们,COVID-19患者可能会出现急性心脏损伤。进一步分析表明ICU患者心肌损伤的发生率远高于非ICU患者,约为非ICU患者的13倍。

  此外,该观察也提示我们,伴不稳定型心绞痛或STEMI的COVID-19患者心脏储备差,对重症肺炎耐受性低,更容易发生心功能不全,导致病情恶化。据上海市卫计委发布的信息,上海市首例COVID-19死亡病例为一例88岁,有高血压、心功能不全等严重病史的患者。死亡原因分析显示,患者死于心衰和全身多器官功能障碍,在发病过程中,2019-nCoV感染仅为诱因。

  2. COVID-19患者急性心肌损伤可能的发病机制

  目前,2019-nCoV感染相关急性心肌损伤的发病机制尚不清楚。但是根据该疾病的临床表现和实验室数据,以及SARS-CoV的发病机制,可以推测2019-nCoV感染可能通过多种机制影响心血管系统。

  首先,病毒感染直接导致心肌细胞损伤。根据Oudit的研究,在多伦多SARS爆发期间,在SARS-COV患者尸体解剖的心脏样本中,有35%检测到了SARS- COV病毒RNA。他们还证实了小鼠肺部感染人SARS-CoV会导致ACE2依赖性心肌感染。ACE2是SARS-CoV的重要靶点,分子模拟显示SARS-CoV与2019-nCoV的受体结合域具有高度的结构相似性。ACE2的表达具有高度的组织学特异性,主要表达于心血管、肾脏和胃肠道系统,也可表达于肺细胞。因此,除了冠状病毒通过肺上皮细胞中的ACE2受体引起肺炎外,我们还需要注意病毒对心肌组织可能产生的影响。

  其次,低氧血症可能也是心脏损伤的重要原因之一。在Huang等的研究中,32%的COVID-19患者有不同程度的低氧血症,需要高流量鼻插管或高水平的氧支持。在Chen等的研究中,多达76%的患者需要氧气疗法。由于严重的2019-nCoV感染,肺炎可引起明显的气体交换障碍,导致低氧血症,明显降低细胞代谢的能量供应,增加厌氧发酵,引起细胞内酸中毒和氧自由基破坏细胞膜的磷脂层。同时,缺氧引起的钙离子内流也会导致心肌细胞的损伤和凋亡。

  第三,Huang等的研究指出,在COVID-19的患者中检测到了高浓度的IL-1βIFN-γ、IP-10和MCP-1,这可能导致Th1细胞反应的激活。

  第四,他们还发现ICU患者的炎症因子浓度远远高于非ICU患者,提示细胞因子风暴与疾病严重程度相关。

  此外,由于焦虑和药物的副作用,反复大量的儿茶酚胺也会导致心肌损伤。

  综上所述,既往有心血管代谢性疾病的患者可能面临更大的2019-nCoV感染风险,对肺炎的发展和预后也有很大影响。同时,在疾病治疗过程中应密切关注与病毒感染相关的心脏损害。

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