胸闷心悸看急诊，病因却藏的有点深！

　　整理丨一条锦鲤

　　讲课专家丨田颖

　　北京朝阳医院、哈特瑞姆心脏医生集团联合创始人

　　来源丨医学界心血管频道

　　“卷首语”

　　病例介绍

　　■ 胸闷心悸急诊

　　患者，男，43岁，活动后胸闷心悸10余天，伴头晕、大汗、乏力，持续20分钟左右；既往有高血压病史。曾于2016年2月29日CTCA显示左前降支近段、回旋支近段及右干主干管腔轻度狭窄，考虑动脉粥样硬化性改变；左前降支中段肌桥。

　　2016年11月19日，患者再次出现胸闷心悸伴头晕大汗症状，遂来急诊就诊，急查心肌酶谱：肌钙蛋白I（TNI）＜0.01 ng/ml。

　　2016-11-19-18：50（距第一次心电图检查9分钟后）复查心电图：可见患者室上速已终止，但仍有V2-V6存在广泛ST段（水平型和下斜型）压低、aVR导联ST段（凸面向下）抬高，此时高度怀疑患者存在心肌缺血或冠脉严重病变。

　　患者此时已无明显不适主诉，心电图显示室上速终止，无其他异常。遂患者入院，拟针对“室上速”行进一步治疗。患者入院后于2016年11年22日行心肌酶谱检查：TNI 3.5 ng/ml；肌酸激酶同工酶（CKMB） 1.7 ng/ml。

　　2016年1月21日，患者心电图已经基本恢复正常，无明显心肌缺血表现，但存在心肌酶谱的异常支持急性冠脉综合征的诊断。

　　最终，该患者的诊断为：急性冠脉综合症；冠状动脉粥样硬化性心脏病；阵发性室上性心动过速；高血压病。

　　因患者心肌酶谱升高，急性冠脉综合征诊断成立，需要影像学证据辅助定位病变冠脉位置。遂患者行冠脉造影检查。

　　冠脉造影结果：冠脉供血呈左优势型，左、右冠状开口正常。做冠脉主干（LM）（-）；左前降支中段（LAD-m）可见肌桥，收缩期30%狭窄，舒张期可见70%局限性狭窄，左回旋支（LCXp-m）内膜不规则，末梢次全闭塞右冠状动脉（RCA-p）内膜不规则。以上血管前向血流均TIMI 3级。

　　虽然患者存在发病时广泛ST段压低和心肌酶升高，但其冠脉造影并不存在左主干或前降支近段狭窄。这一现象又该如何解释呢？

　　心电图“正常”，心肌酶异常？原因是什么？

　　在无法解释心肌酶异常原因之前，不如让我们先对此病例进行一番梳理。

　　病例还原时间：

　　针对该患者现在出现的临床表现及辅助检查的提示，可以确定的有以下几点：

　　患者有冠状动脉基础病变

　　室上性心动过速终止后出现广泛的ST-T改变，心肌酶学升高，持续1小时左右心电图恢复正常

　　复查心电图无Q波形成

　　快速心室率使舒张期缩短，冠脉缺血或出现冠脉痉挛，导致局灶心肌坏死

　　冠脉造影未见主干血管的狭窄

　　至此，你发现病例的根源了吗？如果没有，可以再看看以下提示~

　　知识延伸时间：

　　在解答最终疑问之前，我们需要补充心电图中ST段变化的相关知识：同样是ST段改变，可根据其根源分为原发性ST-T改变以及继发性ST-T改变。

　　原发性ST-T改变：由于心肌本身原因使心室复极异常而引起的心电图ST-T发生改变

　　继发性ST-T改变：因心室除极异常继而造成心室复极异常所引起的心电图ST-T改变主要见于左室肥厚、室性异位激动、室内传导阻滞及预激综合征等

　　大白吧，真相！

　　这2个细节千万别忽视

　　该患者的心肌酶谱异常是因室上速诱发冠脉缺血引起的！

　　对于年轻病人，因室上速引起急性心肌缺血的情况并不常见，但对本病例中的病人来讲，室上速的确造成了心肌的急性损伤。

　　原因有以下两点：

　　患者在发病时出现的ST-T改变是因快速心律失常心室舒张期缩短或冠脉痉挛出现的，心律恢复后ST-T段改变恢复。

　　当我们仔细观察患者发病时心电图可发现，彼时该患者心电图的V2-V6导联存在广泛ST段（水平型和下斜型）压低以及aVR导联ST段（凸面向下）抬高。

　　下一步针处理自然是解决引起心肌缺血的原因，即通过射频消融手术根治室上速。

　　至此，这一可能危及生命的室上速病例已真相大白。从这一病例中我们可以得到以下收获：

　　收获

　　没有一种疾病可以被认为是绝对良性；

　　不是所有的疾病都可以保守治疗；

　　不是发生在所有人身上的疾病都可以遵从同一治疗方案；

　　在对疾病进行治疗时，需要以人为本，遵从个体化治疗。

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