40年250项研究发话：膳食纤维降低死亡、心血管、糖尿病、结直肠癌风险！

　　作者 | 鲸鱼

　　来源｜医学界内分泌频道

　　一、膳食纤维：降低各种慢性病风险！

　　全世界大多数人每天摄入的膳食纤维少于20克。不过，最近发表在Lancet的文章荟萃了近40年来185项前瞻性研究和58项临床试验，揭示了每天摄入至少25-29克或更多膳食纤维具有健康益处。结果表明，摄入纤维量最多的人群和最少量的人群相比，全因和心血管相关死亡率下降15-30％，冠心病、卒中、2型糖尿病和结直肠癌的发病率降低16-24％。显著的剂量-反应关系表明纤维摄入与这几种疾病可能具有因果关系。同时发表的评论文章指出，分析组合了各种证据证明了全谷物摄入是健康的重要影响因素并应成为公共卫生政策的一部分。

　　膳食纤维（dietary fibre）对于对于人体的健康有重要作用，但世界上绝大多数人每天摄入的膳食纤维不足20g，不足9%的英国人能够达到推荐的30g目标，美国人每天膳食纤维的摄入仅为15g[1]。最近一项受世界卫生组织（World Health Organization， WHO）委托的荟萃分析发表在了The Lancet上[2]，旨在确定最佳的每日摄入量并确定哪些类型的碳水化合物能够预防心血管疾病、糖尿病等非传染病（non-communicable diseases， NCDs）以及体重增加。

　　研究几乎纳入了迄今为止所有的相关研究，185项观察性研究的随访数据多达1.35亿人·年，58项临床试验共涉及4635名参与者。研究关注了因冠心病、心血管疾病、卒中过早死亡风险以及2型糖尿病、结直肠癌、肥胖相关癌症的发病风险，其中包括了乳腺癌、子宫内膜癌、食道癌和前列腺癌。研究的参与者均为健康人群，因此研究的结果将为大部分人提供重要参考。

　　结果表明，较高的总膳食纤维摄入与相关风险的降低有关。每天摄入的膳食纤维每增加8g，冠心病的风险会降低19%（RR 0.81， 9%CI 0.73-0.90），2型糖尿病的风险下降15%（0.85， 0.82-0.89），结直肠癌风险下降8%（0.92， 0.82-0.89），全因死亡风险下降7%（0.93， 0.89-0.95）。同时，较高的总膳食纤维摄入对卒中和乳腺癌也有保护作用。剂量-效应分析的结果显示，每天摄入25-29克膳食纤维就能获得一定益处，而摄入越多，保护作用越强。

　　对全谷物（whole grian）摄入的分析显示，每天摄入的全谷物每增加15g，那么冠心病（0.93， 0.89-0.98）、2型糖尿病（0.88， 0.81-0.95）和结直肠癌（0.97， 0.95-0.99）的发病风险以及全因死亡风险（0.94， 0.92-0.95）也会明显下降，较高全谷物摄入能够降低13%-33%不等的风险。这相当于减少26/1000人（95%CI 14-39/1000人）的全因死亡率以及7/1000人（3-10）的冠心病。此外，对临床试验的荟萃分析还显示，全谷物干预有助于体重减轻。由于全谷物富含膳食纤维，因此这一些结果并不能理解。

　　该研究还发现，膳食升糖指数（dietary glycaemic index）对于2型糖尿病以及卒中的预防效果还不完全确定。对于膳食升糖指数较低的人群，2型糖尿病的发病率可能会降低11%（95%CI 3%-8%），但后续的敏感度分析中这一结果变得并不显著。此外，膳食升糖指数较低的人群因卒中死亡的风险也相对较低。研究认为，升糖指数低的膳食也可能含有添加糖、饱和脂肪和钠盐，这可能导致升糖指数与健康的联系不太显著。

　　研究人员并没有发现证据表明膳食纤维可能带来风险，但他们指出较高的膳食纤维摄入可能对缺铁或缺乏其它矿物质的人群有不良影响。较高水平的全谷物摄入可能进一步减少人体内的铁含量。此外，研究人员特别提醒人们，文章中涉及的膳食纤维主要来源于天然含有膳食纤维的食物[3]，包括全谷物、豆类、蔬菜和水果等，而不是添加到食物中的某些提取或合成的膳食纤维。

　　本文的通讯作者、来自新西兰奥塔哥大学（University of Otago）的医学教授Jim Mann指出：本次的研究结果对于营养指南的制定来说是一项令人信服的证据。研究特别关注了增加膳食纤维摄入，并用全谷物代替精制谷物，以降低各种慢性非传染性疾病的发病和死亡风险的可能性。一百多年来，膳食纤维对于健康的益处在物被各种研究所支持。富含膳食纤维是食物能够增加饱腹感，有助于控制体重，改善血脂和血糖水平。同时，膳食纤维还对肠道中的微生物组成有重要而广泛的影响，包括预防结直肠癌。

　　同时发表的评论文章的作者、来自英国伦敦帝国理工学院（Imperial College London）的医学教授Gary Frost在文中写道[3]：研究将各种碳水化合物摄入与多个临床终点以及各种指标之间的关系纳入了研究，并将前瞻性研究和随机对照试验的结果相互印证，为提高膳食研究评估的准确性提供了许多新颖的方法，也让研究的结果更具有说服力。这些证据表明膳食纤维和全谷物对于众多健康结局均有重要影响，应当被纳入公共卫生政策的制定中去。

　　二、他汀治疗：坚持吃药就不怕变瞎！

　　糖尿病视网膜病变（DR）是工作年龄成人失明的主要原因。最近来自中国台湾的研究表明，他汀类药物可降低这一疾病的风险。这一纳入了3.6万名患者的研究发现，服用他汀类药物的患者DR发病风险明显降低（HR 0.86， 95％CI 0.81-0.91），发生各类相关并发症以及需要干预的风险也较低。同时，他汀类药物使用还与较低的主要心血管事件、较低的糖尿病神经病变以及较低的糖尿病足溃疡有关。

　　糖尿病席卷全球，糖尿病最主要的微血管并发症糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy， DR）则是工作年龄成年人最主要的失明原因之一。控制血糖、血压、血脂和体重水平可以预防糖尿病视网膜病变的发展或延缓糖尿病视网膜病变的进展。最近的一项研究则关注到了调脂的他汀类药物对于DR的预防效果。

　　这项来自中国台湾林口长庚纪念医院 （Chang Gung Memorial Hospital）的研究发表在了JAMA Ophthalmol上，共纳入了超过1.8万名服用他汀的糖尿病患者以及相应匹配的未服用他汀的糖尿病患者，平均随访时间为7.6年及7.3年。其中，他汀组共出现了2004名DR患者占比10.6%，而对照组发病比例为12.0%，相当于2269名DR患者。研究认为，他汀的确有助于DR的预防。

　　具体地说，他汀组糖尿病患者的DR发病风险明显降低（HR 0.86， 95％CI 0.81-0.91）。其中，非增殖性糖尿病视网膜病变（NPDR）的发病率降低（0.92， 0.86-0.99），增殖性视网膜病变（PDR）的发病风险降低更多，可达3（0.64， 0.58-0.70）。除此之外，玻璃体积血（0.62， 0.54-0.71）、视网膜脱离（0.61， 0.47-0.79）和黄斑水肿（0.60， 0.46-0.79）的发病率也较对照组明显降低。

　　相应地，DR患者需要干预措施的比例也有所下降，包括视网膜激光治疗（0.71， 0.65-0.77）、玻璃体内注射（0.74， 0.61-0.89）和玻璃体切除术（0.58， 0.48-0.69）；需要干预的次数也均有所减少，视网膜激光（0.61， 0.59- 0.64）、玻璃体内注射（0.68， 0.61-0.76）和玻璃体切除术（0.54， 0.46-0.63）。此外，他汀类药物治疗还与较低的主要心血管事件（0.81， 0.77-0.85）、较低的糖尿病神经病变（0.85， 0.82-0.89）以及较低的糖尿病足溃疡（0.73， 0.68-0.78）有关。

　　研究的结果显示，他汀类药物对于预防DR具有良好的效果，但想要“不瞎”还需要患者认真地坚持吃药配合。对于他汀类药物的依从性与DR的发生风险也有密切的关系（P < 0.001），未使用他汀的患者DR的累积风险可达12.3%，但只要好好吃药（≥ 80%）就能将风险降到7.1%，而三天打渔、两天晒网的态度（< 80%）则只能将发病率降到10.1%，预防效果有限。

　　不过，研究人员也承认无法获得参与者具体的血脂、血糖及血压数值，但他们通过患者的降糖、降压药物使用情况进行了匹配，因此两组之间的这些数据应当近似。同时，研究也无法确定患者究竟是单眼还是双眼发生病变或需要干预，但由于DR是一种全身系统性病变，因此往往双眼均会受累。最后，本次研究仅限于亚洲人群对于其他种族的参考意义有限，但对于我们而言无疑具有重要的价值。

　　三、大脑萎缩：中心性肥胖真是可怕！

　　肥胖会导致心血管疾病和糖尿病，也可能影响大脑的健康。最近基于英国BioBank数据库的研究发现，较大的体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）以及体脂与大脑灰质体积降低有关，中心性肥胖与降低的大脑体积有关。肥胖（BMI≥30kg/m2）、中心性肥胖（WHR女性> 0.85， WHR男性> 0.90）的人群与瘦弱成人相比，大脑灰质减少（798 vs 786 cm3， p = 0.04），而大脑萎缩与记忆力下降和阿兹海默症等风险有关。

　　肥胖对健康有很大的影响，可能会导致心血管疾病和糖尿病，此外肥胖还被认为是痴呆的危险因素之一。而最近发表在Neurology上的研究[1]还真的发现了肥胖，尤其是中心性肥胖可能与大脑体积的减少有关。如果能够控制肥胖的流行，那么未来可能患痴呆的人群就可能有所减少。

　　这项来自英国拉夫堡大学（Loughborough University）的研究基于UK BioBank数据库，共包含50万人的大规模数据。在研究中研究人员纳入了近1万名平均年龄为55岁、进行过脑部MRI扫描的参与者数据并用生物电阻抗法测定了参与者的体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）和总脂肪质量等资料。其中，BMI ≥ 30kg/m2被定义为肥胖，男性WHR > 0.9，女性WHR > 0.85则被定义为中心性肥胖。

　　结果发现，有18.7%的参与者属于肥胖人群。在考虑了年龄、体力活动、吸烟和高血压等因素的影响之后，较高的肥胖水平依然与大脑灰质体积减低有关。其中，BMI（β = -4，113， 95％CI -4，862 to -3，364）、WHR（-4，272， -5，280 to -3，264）和脂肪质量（-4，590， -5，386 to -3，793）三项指标均与大脑灰质体积明显负相关（p < 0.001）。而与仅有BMI升高的人群相比，BMI和WHR均偏高的人群大脑灰质的体积会进一步减小。胸大不一定无脑，但肚子大了还真的有可能“无脑”。

　　用数据来说话，1291名肥胖且WHR升高的参与者平均灰质脑体积最低，514人仅有肥胖的参与者次之，3025名健康参与者的大脑灰质体积则最大（786 vs 793 vs 798 cm3）。此外，肥胖还与尾状核、壳核、苍白球和伏隔核等特定脑区的脑容量减小有关，但三组人群之间大脑白质的体积并没有明显的差异。后续的分析指出，糖尿病只能部分解释肥胖和大脑灰质体积之间的关系。

　　本文的作者之一、拉夫堡大学体育运动和健康学院的教授Mark Hamer指出[1-3]：大脑灰质萎缩是痴呆症的一个危险因素，而肥胖可能通过这一机制与痴呆产生联系。这项研究纳入的样本数量较之前的相关研究明显更多并且得出了肯定的结论。BMI被认为能够反映外周的脂肪，而WHR则是内脏脂肪的一项指标。目前的研究认为内脏脂肪可能与炎症以及其他血管危险因素有关，可能是导致脑萎缩的重要机制之一。不过，由于只是一项横断面研究，因此无法判断两者之间的因果关系，肥胖和大脑灰质体积以及痴呆的关系还需要进一步探索。

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