血管紧张素转换酶2在肺动脉高压中的潜在治疗作用！

　　肺动脉高压（PAH）是一种无法治愈的致命疾病。血管紧张素转换酶2（ACE2）可将血管紧张素II（AngII）转换成血管紧张素-（1-7），通过与Mas受体（Mas1）结合可以使其激活改善啮齿类动物PAH模型。重组人（rh）ACE2在人PAH中的作用尚不清楚。近日，呼吸疾病领域权威杂志Eur Respir J上发表了一篇研究文章，研究人员的目的是确定rhACE2在PAH中的作用。

　　研究人员通过猪的肺动脉确定了Mas1活化的分子效应，测量了PAH患者AngII/ANG（1-7）的水平，并进行了单次输注rhACE2（GSK2586181，0.2或0.4mg·kg-1）的IIa期、开放标签的初步研究。

　　超氧化物歧化酶2（SOD2）和炎性基因表达被作为Mas1活化的标志物。在确认PAH患者血浆中ACE2活性降低后，五例患者进入该试验。GSK2586891耐受性良好，心输出量和肺血管阻力显著改善。GSK2586181输注与血浆炎症标记物在2～4小时内降低相关联，并在2周时增加血浆中SOD2蛋白水平。

　　由此可见，PAH患者的特征包含ACE2活性降低。ACE2在一项试验性研究中确定具有很好的耐受性，其与改善的肺血流动力学和降低的氧化剂和炎症介质标记物有关。靶向这一途径对PAH患者可能是有益的。

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