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冠心病不一定有心绞痛——“沉默”的心肌缺血

2018-05-22 01:06:04医脉通
核心提示:冠心病患者不一定都有心绞痛的症状,一旦没有心绞痛这个预警信号,许多心肌缺血患者会因为过于“沉默”而被漏诊。

  冠心病患者不一定都有心绞痛的症状,一旦没有心绞痛这个预警信号,许多心肌缺血患者会因为过于“沉默”而被漏诊。这些“沉默”的心肌缺血可归于一个独特的类别——无症状心肌缺血(silent myocardial ischemia,SMI),也称为无痛性心肌缺血隐匿性心肌缺血

  定义

  无症状心肌缺血于20世纪70年代被首次描述,是指有心肌缺血的客观证据(心电活动、左室功能、心肌血流灌注及心肌代谢等异常),但缺乏胸痛或与心肌缺血相关的主观症状。

  1976年,美国进行了一项对SMI的流行病学研究,研究共纳入1390位男性受试者,其中111位受试者运动试验阳性,34位存在≥50%的冠脉狭窄。另一项纳入2014名年龄在40~59岁之间(平均年龄50岁)男性办公室职员的研究显示,在运动试验阳性的受试者中,有69名受试者冠脉造影提示存在≥50%的冠脉狭窄,其中50名受试者几乎没有任何症状。

  后又有学者将其分型为单纯性SMI、心绞痛兼有SMI、心肌梗死后SMI,但其病理学机制尚无统一定论。然而,由于SMI发生时不能被感知,为临床诊断和治疗带来了巨大的麻烦。

  发病特点

  研究表明,60岁以上的老年人、冠心病合并糖尿病高血压、心肌梗死后、冠脉搭桥术后和长期精神紧张者,均属于SMI的易患人群。

  SMI多发生在轻度体力和脑力劳动后,而且SMI可能存在昼夜节律性,发作时间以上午6~12时最多,夜间0时至6时发作最少。发生此现象的原因可能与上午6~12时儿茶酚胺分泌量增加(或者此时间段靶器官对儿茶酚胺的敏感性高)、心肌缺血阈值降低、血小板聚集力最强,而纤溶功能最低有关。

  发病机制

  无症状心肌缺血机制复杂,尚无定论,主要涉及以下几个方面:

  1. 心肌缺血严重程度:心肌缺血发作的程度越剧烈,持续的时间越长,越可能诱发出疼痛。而缺血程度越轻微,持续时间越短,或者有良好的侧支循环,则越有可能不表现出胸痛的临床症状。

  2. 疼痛阈值升高:一方面,特殊人群如老年人和糖尿病患者自身的疼痛阈值高,疼痛感受性差;另一方面,当人体内β-内啡肽(可抑制疼痛)水平升高,疼痛感受性能也会降低。

  3. 心脏自主神经病变:心肌缺血信号不能到达中枢神经系统,以致保护性胸痛的警报装置部分或完全缺陷,致使临床上无疼痛表现,或出现疼痛与心肌缺血程度不完全相符。

  4. 心脏顿抑:同一患者发生心肌缺血有时表现为症状性,有时没有症状,心脏顿抑理论可以解释。心肌对慢性或重复性缺血的调节反应(冬眠心肌)使心肌代谢及收缩功能降低,从而降低了缺血的程度,使心绞痛出现的几率减少。

  此外,还有心脏神经顿抑理论,认为引起心绞痛症状的暂时性缺血发作诱发交感神经传导抑制,在随后的缺血发作时表现为抑制,即不存在心绞痛症状。这个理论也预测了当患者频繁出现心肌缺血发作时,SMI发作的次数也会增多。

  筛查方法

  尽管患者无法感知,但是我们还可以通过客观检查提示的缺血表现来寻找线索。监测动态心电图记录就是发现SMI患者心电图变化的重要法宝。

  缺血心肌对应区导联ST段水平型或下斜型下移,下移的幅度往往介于0.05~0.10 mV之间,或在原先下移的基础上发生基线偏移,并且短时间内可以发生明显的动态变化,可以是下移程度加重,亦可以在严重缺血时发生抬高,甚至出现假正常化等改变。此外,还可能伴随T波异常,包括T波高尖、低平、双向或倒置。

  结语

  目前关于无症状心肌缺血的研究还很少,尚无明确的指南对无症状心肌缺血筛查流程和效益做出评估。无症状心肌缺血常见于老年人、糖尿病患者,在临床工作中要警惕这类人群出现不典型冠心病症状,对冠心病高危人群早期筛查,分析动态心电图结果,识别无症状心肌缺血患者,并找寻其心肌缺血规律和隐匿性发作次数,才能及时解除这枚“无声的炸弹”。

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