代谢性高血压：一个新理念

　　近二十年来，我国高血压的发病率快速增加，这与糖尿病，血脂紊乱，肥胖的发病率大幅上升有关，在人群的遗传背景无显著变化情况下，代谢紊乱在促进高血压快速增长方面起了重要作用。最近，我们对高血压住院患者分析也显示，单纯高血压患者仅占10%左右，绝大多数高血压均合并有不同形式的代谢紊乱，且合并代谢异常者的靶器官损害也较重。现己明确高血压是一个由多重危险因素所致的临床综合征，血压升高只是其中表现之一。因此，仅关注高血压，忽视导致高血压的诸多代谢危险因素，则难以在高血压的病因学和临床控制方面取得突破。鉴于代谢因素与高血压密切相关，下述几个问题值得关注和思考。

　　一、代谢性高血压是一类客观存在的高血压类型

　　传统上按病因学分为原发性和继发性高血压二大类，将肥胖和糖脂代谢紊乱视为原发性高血压的危险因素。虽然高血压更多与遗传因素有关，但在代谢紊乱人群中高血压检出率极高。代谢紊乱合并高血压有几种形式：①高血压先于肥胖和糖脂代谢紊乱发生;②高血压继发于代谢紊乱。为此，有学者提出了“肥胖性高血压”、“家族性血脂异常高血压综合征”,“高血压代谢综合征”等概念。笔者认为如肥胖、糖脂代谢异常与血压升高之间存在较为明确的因果关系，排除了其他继发性高血压，干预代谢危险因素能有效控制高血压，这类高血压则应归入继发性高血压范畴，并可通称为“代谢性高血压”，以示与原发性高血压有所不同，至于学术界如何届定这一高血压类型则有待进一步探讨。

　　二、代谢性高血压的病理生理机制是否有特殊性

　　遗传性高血压的主要病理生理特征为：外周阻力血管平滑肌细胞增生、肥厚及壁厚/腔内径比值增加，血管反应性增加和内皮依赖的舒张功能障碍，一些调控血管舒缩的分子, 如离子通道和受体等异常。这类高血压常有高血压家族史，不伴肥胖和糖脂代谢紊乱, 而代谢性高血压，常无高血压家族史，代谢异常为先导，然后出现血压升高，其血管病变往住以大中血管损害为主。大量研究证实肥胖、糖脂代谢紊乱可直接损伤血管内皮和肾脏，并产生多种炎症因子和活性氧致血管发生炎症反应和氧化应激等，导致血管功能异常和动脉粥样病变。因此，代谢紊乱是否合并高血压更多与血管内皮和肾脏损害的程度有关。

　　三、代谢性高血压的危险性评估

　　ISH/WHO曾根据血压水平和危险因素的多少，提出了高血压危险分层概念，最近ASH又提出血压仅为危险因素所致结果，只是一个重要的中间环节。因此不应单纯关注血压，应对诸多危险因素予全面综合衡量。NCEP-ATPIII建议依据Framingham评分法预测高血压病人的10年心血管危险性。因此，代谢性高血压的危险性应予综合评估。

　　四、代谢性高血压的干预

　　如将代谢因素作为一个独立的致病因子，则由其导致的高血压将构成临床高血压的主体，大中血管内皮损害将是其基本病变。许多研究证实多种干预可改善内皮功能或修复损伤的内皮。因此，如血压升高确由代谢异常所致，通过控制代谢危险因素和改善血管内皮功能，从理论上讲这类高血压是能有效防治的，特别是在发病的早期。

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（实习编辑：李杏）

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