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四川大学华西医院陈晓平:高血压急症降压治疗应迅速判断、早期处理、预防靶器官受损

2013-04-15 00:03:1639健康网
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核心提示:从临床角度来说,高血压急症可分为:高血压脑病、高血压伴蛛网腔出血或脑血管意外、高血压伴急性心肌梗死、高血压伴不稳定性心绞痛、高血压伴左室衰竭及肺水肿、高血压伴急性主动脉夹层、子痫和先兆子痫、围手术期高血压急症等。

  2013年4月14日是第15届中国南方国际心血管病学术会议(scc)召开的第四天,四川大学华西医院主任陈晓平在会上指出,目前面对高血压危象的挑战,我们缺少相应的指南,大部分关于高血压急症的治疗推荐都来源于专家意见,缺少相应的循证学证据。因此,我们主张高血压急症的降压治疗策略可归纳为:迅速判断、早期处理、预防靶器官受损三大点。

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  了解高血压急症发病机制迅速作出判断

  陈晓平主任解释到,高血压危象是指血压快速的,不恰当的,激烈的升高(通常收缩压>180mmHg和舒张压>120mmHg)并伴有症状的一种极其危急的症候群。根据是否伴有急性靶器官功能损害分为:1、高血压急症:原发性或继发性高血压患者,在某些诱因作用下,血压突然或显著升高(一般超过180—120mmHg),同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现;2、高血压亚急症:血压显著升高但不伴靶器官功能不全。在这里我们需注意的是,血压升高的程度不是区分高血压急症与高血压亚急症的标准,区别两者的唯一标准是有无新近发生的急性进行性的严重靶器官损害。

  另外,从2011年急症高血压管理专家共识对高血压急症的发病机制的分析,可知,各种高血压急症的发病机制不尽相同,某些机制尚未完全阐明,但均与下列共同机制有关:

  1、同时全身小动脉痉挛导致压力性多尿和循环血容量减少,反射性引起缩血管活性物质激活导致进一步的血管收缩和炎症因子(如自细胞介素一6)的产生,形成病理性恶性循环。

  2、升高的血压导致内皮受损,小动脉纤维素样坏死,引发缺血、血管活性物质进一步释放,继而形成恶性循环,加重损伤。再加上肾素一血管紧张素系统、压力性利钠作用等因素的综合作用,导致了高血压急症时的终末器官灌注减少和功能损伤,最终诱发心、脑、肾等重要脏器缺血和高血压急症。

  几种高血压急症血压处理法

  陈晓平主任指出,从临床角度来说,高血压急症可分为:高血压脑病、高血压伴蛛网腔出血或脑血管意外、高血压伴急性心肌梗死、高血压伴不稳定性心绞痛、高血压伴左室衰竭及肺水肿、高血压伴急性主动脉夹层子痫和先兆子痫、围手术期高血压急症等。

  为达到早期处理,预防靶器官受损的目的面对:

  急性心肌梗死、不稳定性心绞痛降压处理,硝酸甘油是最佳用药,应迅速调节达到最佳效果,也可给予二硝酸异山梨脂。可静脉使用β受体拮抗剂(避免心衰,低输出量,哮喘11—111°AVB等状态使用);

  急性主动脉夹层降压处理,唯一需要迅速将血、心率将至低位水平的急症,夹层形成主要与血压和左室射血速度有关,目标为尽快(15—20分钟)把收缩压降至100—120mmHg,心率须维持在60bpm左右,用药选择可联合使用硝普钠和一种β受体拮抗剂拉贝洛尔、氯维地平等,以便预防放射性心率加快;

  围手术期高血压急症降压处理:镇痛抗焦虑,静脉用药:拉贝洛尔、艾司洛尔、硝酸甘油、尼卡地平和硝普钠,使血压保持在140—90mmHg。

    39健康网(www.39.net)专稿,未经书面授权请勿转载。

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