这种房颤常用药，副作用极易误诊！千万警惕！

　　药物都是双刃剑，有治疗作用，也有副作用；医生的存在是尽量权衡利弊，把药物用到该用的人身上，以及把剑刃调整好方向，对准疾病、保护病人。

　　普罗帕酮，也不例外！

　　普罗帕酮是什么药？

　　非心内科专业的医生，对普罗帕酮可能有点陌生，普罗帕酮属于Ic类抗心律失常药。其电生理效应是抑制快钠离子内流、减慢除极速度、减慢传导、轻度延长动作电位时程及有效不应期，可作用在心房及心室肌的传导纤维，为广谱的抗心律失常药物。

　　普罗帕酮也有轻度β受体阻滞作用及慢钙离子通道阻滞作用、轻至中度的抑制心肌收缩力作用，故而推荐其用于无明显心脏结构异常和心功能不全的患者当中。

　　临床中房颤很常见，而对于阵发性房颤，其治疗包括控制心室率、维持窦律和抗凝治疗。为了维持窦律，我们可以使用的方法包括射频消融及药物治疗。

　　当前临床中，常用的药物包括胺碘酮和普罗帕酮，对于没有明显结构性心脏病，而又担心胺碘酮多系统副作用的患者，我们会使用普罗帕酮。可有人正是在使用普罗帕酮后，出现了病情的“加重”。

　　吃了药，突然“心跳加速”了？

　　李先生是为52岁的阵发性房颤患者，既往出高血压外，无其他慢性疾病，他这两天房颤再次发作，出现心悸症状，因而于心内科门诊就诊，准备住院系统诊治，在等待过程中，为其处方了普罗帕酮和利伐沙班。

　　在他服用普罗帕酮1天后，突然出现极度心悸和心动过速，原来80-90次/分的心率飙升至150次/分，复查心电图发现为房扑伴2：1房室传导。

　　这是一个很熟悉的临床场景，应用普罗帕酮后，房颤转变成了房扑，可心室率不但没有变慢，反而明显增快。

　　这就像一群人在挤着过独木桥一样，房颤时没有任何秩序，所有人都在乱挤一通，最后只有少数的人能通过房室结这个独木桥；而房扑时，大家排队依次通过，虽然还是有点挤，但是每两个人中就有一个人能走过桥区，效率大大提高，这就是房扑伴2：1房室传导。

　　此时，虽然心房的频率变慢了，但过桥的人多了，心室率却快了，患者的心悸症状自然也就加重了。

　　对于没有其他疾病的患者还好，如果患者本身有没发现的冠脉狭窄，或处于心功能不全的临界，可能会诱发心梗或心衰，造成严重的临床后果。

　　最重要的是，当患者已经处于房扑伴有2：1传导时，该怎么办？

　　继续服用普罗帕酮去转复房扑吗？

　　继续服用普罗帕酮，很可能使得房扑的折返周长延长，房室结这个独木桥就更加宽敞，等待过去的人群更加遵守秩序，最后的结果是——虽然准备过桥的人少了，但是没有人掉下去，他们全部都过去了，这就是房扑伴有1：1房室传导。此时心室率更快、形同室速，随时面临血流动力学崩溃的风险。

　　此时的正确做法应该是：停止暂停服用普罗帕酮、及时就诊，在医生的监护下，加用控制心室率的药物，如β-受体阻断剂，并且静脉使用普罗帕酮或伊布利特或胺碘酮等，转复房扑为窦律。

　　当应用普罗帕酮转复房颤时，千万不要忘记配合控制心室率的药物，否则减慢了心房率，却加快了心室率，只能加重“心悸”！

　　因普罗帕酮本身即可引起除极速度减慢，当其应用过量时，会造成QRS波群增宽。增宽的QRS波可能被误诊为室速，此时按照室速进行电复律，或应用其他药物进行复律，往往都没有效果，反而越来越糟。

　　举个例子

　　这位88岁的老先生，也是因为阵发性房颤口服普罗帕酮150 mg tid，既往肾功能不全，本次因心悸、乏力而就诊，入院心电图提示为宽QRS波心动过速，化验检查提示肌酐和乳酸升高。

　　当时的医生也是这样认为的，于是静推了100 mg的利多卡因，试图终止室速。

　　可在静推利多卡因后，心电图变成了这个样子，显露了心房的电活动，RR间期变得不整齐，出现了室上性激动下传的窄QRS波，可那些和“室速”形态相同的宽QRS波还是存在。

　　这真的是“室速”吗？

　　过了几分钟，又有了新的情况，患者心率减慢，出现了室性逸搏，频率在60次/分左右。

　　而后心率进一步下降至30次/分，给予阿托品和肾上腺素后，心率才逐步恢复至80次/分。而在输液、补充了碳酸氢钠后，患者心电图恢复“正常”。

　　原来，患者的宽QRS波不是室速，而是由于普罗帕酮中毒引起！

　　普罗帕酮阻断了快Na通道，减慢了除极，造成了QRS波群的明显延长，被误诊为室速。而应用利多卡因后，由于它也是Na通道阻断剂，“雪上加霜”造成了室性逸搏甚至心脏停搏，如果没有及时认识到，和充分的补液及碳酸氢钠解救，后果不堪设想。

　　应用普罗帕酮后，要想到这些问题的可能，充分发挥其治疗作用，密切监测其副作用，才能真正造福于需要的患者！

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