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这种房颤常用药,副作用极易误诊!千万警惕!

2020-04-26 00:06:48医学界
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核心提示:一个不注意,就可能凉凉!


  药物都是双刃剑,有治疗作用,也有副作用;医生的存在是尽量权衡利弊,把药物用到该用的人身上,以及把剑刃调整好方向,对准疾病、保护病人。

  普罗帕酮,也不例外!

  普罗帕酮是什么药?

  非心内科专业的医生,对普罗帕酮可能有点陌生,普罗帕酮属于Ic类抗心律失常药。其电生理效应是抑制快钠离子内流、减慢除极速度、减慢传导、轻度延长动作电位时程及有效不应期,可作用在心房及心室肌的传导纤维,为广谱的抗心律失常药物。

  普罗帕酮也有轻度β受体阻滞作用及慢钙离子通道阻滞作用、轻至中度的抑制心肌收缩力作用,故而推荐其用于无明显心脏结构异常和心功能不全的患者当中。

  临床中房颤很常见,而对于阵发性房颤,其治疗包括控制心室率、维持窦律和抗凝治疗。为了维持窦律,我们可以使用的方法包括射频消融及药物治疗。

  当前临床中,常用的药物包括胺碘酮和普罗帕酮,对于没有明显结构性心脏病,而又担心胺碘酮多系统副作用的患者,我们会使用普罗帕酮。可有人正是在使用普罗帕酮后,出现了病情的“加重”。

  吃了药,突然“心跳加速”了?

  李先生是为52岁的阵发性房颤患者,既往出高血压外,无其他慢性疾病,他这两天房颤再次发作,出现心悸症状,因而于心内科门诊就诊,准备住院系统诊治,在等待过程中,为其处方了普罗帕酮和利伐沙班。

  在他服用普罗帕酮1天后,突然出现极度心悸和心动过速,原来80-90次/分的心率飙升至150次/分,复查心电图发现为房扑伴2:1房室传导。

  这是一个很熟悉的临床场景,应用普罗帕酮后,房颤转变成了房扑,可心室率不但没有变慢,反而明显增快。

  这就像一群人在挤着过独木桥一样,房颤时没有任何秩序,所有人都在乱挤一通,最后只有少数的人能通过房室结这个独木桥;而房扑时,大家排队依次通过,虽然还是有点挤,但是每两个人中就有一个人能走过桥区,效率大大提高,这就是房扑伴2:1房室传导。

  此时,虽然心房的频率变慢了,但过桥的人多了,心室率却快了,患者的心悸症状自然也就加重了。

  对于没有其他疾病的患者还好,如果患者本身有没发现的冠脉狭窄,或处于心功能不全的临界,可能会诱发心梗或心衰,造成严重的临床后果。

  最重要的是,当患者已经处于房扑伴有2:1传导时,该怎么办?

  继续服用普罗帕酮去转复房扑吗?

  继续服用普罗帕酮,很可能使得房扑的折返周长延长,房室结这个独木桥就更加宽敞,等待过去的人群更加遵守秩序,最后的结果是——虽然准备过桥的人少了,但是没有人掉下去,他们全部都过去了,这就是房扑伴有1:1房室传导。此时心室率更快、形同室速,随时面临血流动力学崩溃的风险。

  此时的正确做法应该是:停止暂停服用普罗帕酮、及时就诊,在医生的监护下,加用控制心室率的药物,如β-受体阻断剂,并且静脉使用普罗帕酮或伊布利特或胺碘酮等,转复房扑为窦律。

  当应用普罗帕酮转复房颤时,千万不要忘记配合控制心室率的药物,否则减慢了心房率,却加快了心室率,只能加重“心悸”!

  因普罗帕酮本身即可引起除极速度减慢,当其应用过量时,会造成QRS波群增宽。增宽的QRS波可能被误诊为室速,此时按照室速进行电复律,或应用其他药物进行复律,往往都没有效果,反而越来越糟。

  举个例子

  这位88岁的老先生,也是因为阵发性房颤口服普罗帕酮150 mg tid,既往肾功能不全,本次因心悸、乏力而就诊,入院心电图提示为宽QRS波心动过速,化验检查提示肌酐和乳酸升高。

  当时的医生也是这样认为的,于是静推了100 mg的利多卡因,试图终止室速。

  可在静推利多卡因后,心电图变成了这个样子,显露了心房的电活动,RR间期变得不整齐,出现了室上性激动下传的窄QRS波,可那些和“室速”形态相同的宽QRS波还是存在。

  这真的是“室速”吗?

  过了几分钟,又有了新的情况,患者心率减慢,出现了室性逸搏,频率在60次/分左右。

  而后心率进一步下降至30次/分,给予阿托品和肾上腺素后,心率才逐步恢复至80次/分。而在输液、补充了碳酸氢钠后,患者心电图恢复“正常”。

  原来,患者的宽QRS波不是室速,而是由于普罗帕酮中毒引起!

  普罗帕酮阻断了快Na通道,减慢了除极,造成了QRS波群的明显延长,被误诊为室速。而应用利多卡因后,由于它也是Na通道阻断剂,“雪上加霜”造成了室性逸搏甚至心脏停搏,如果没有及时认识到,和充分的补液及碳酸氢钠解救,后果不堪设想。

  应用普罗帕酮后,要想到这些问题的可能,充分发挥其治疗作用,密切监测其副作用,才能真正造福于需要的患者!

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