总把心衰挂嘴边，你可知不同类型机制大不同！

　　心力衰竭作为各种心血管疾病的终末状态，一直被视为心血管疾病的“最后战场”，虽然我们治疗心力衰竭的“武器”越来越多，但目前仍没有打赢这场战役。随着相关机制研究的不断深入，或许能为我们提供心力衰竭治疗的新靶点。

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　　我国心力衰竭的病因

　　目前我国心力衰竭的病因主要包括以下几种：冠心病（45.6%）、风湿性心脏病（18.6%）、高血压病（12.9%）、扩张型心脏病（7.6%）、先天性心脏病（3.2%）和其他心血管病（7.2%），冠心病占比接近50%。

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　　缺血性心脏病的流行病学特点

　　2015年全世界死亡人数约5500多万人，其中心血管病死亡人数约占总死亡人数的三分之一，而缺血性心脏病死亡人数约占心血管病死亡人数近一半。在血运重建技术已经相当成熟的今天，为何还会出现如此骇人的现状呢？这就不得不提到缺血性心脏病的病理生理学特点。

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　　缺血性心脏病的病理生理学特点

　　目前因急性心肌梗死死亡的人群逐渐下降，而这部分人群因为心肌细胞减少、心室重构、心室扩张导致慢性心力衰竭。研究发现，急性心肌梗死后5年，心力衰竭发生率高达31.9%。

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　　肥厚性心脏病和扩张性心肌病所致心力衰竭的病理生理学特点

　　肥厚性心脏病不同于缺血性心脏病，前者并非由于急性心肌缺血所致，而是由于高血压时左心室后负荷加重，心肌代偿性肥大、纤维化，最终导致心力衰竭。扩张性心肌病又不同于以上两种疾病，其主要表现为心肌纤维化，从而出现心脏重构，最终导致心力衰竭。

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　　心肌梗死后心室重构的细胞和分子机制

　　心肌梗死后会出现一系列的炎症反应，如心肌细胞坏死、心肌细胞凋亡、血管新生、心肌肥厚、心肌纤维化及心肌细胞自噬。而在分子机制层面方面有线粒体、microBNAs、干细胞、外泌体和心肌代谢。

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　　未来心力衰竭治疗的新靶点

　　既然我们目前通过研究发现上述细胞和分子机制，那么未来应该重点关注这些机制的各个环节，通过先调控后干预的措施来减缓和逆转心室重构，而这些机制将可能成为未来之路心力衰竭的新靶点。

　　本文首发：医学界心血管频道

　　本文整理：英硕

　　责任编辑：匡小辉

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